Физиология

Из данных табл. 1 видно, что содержимое нервного волокна богато К+ и органиче­скими анионами (практически не проникающими через мембрану) и бедно Na+ и С1.

К волокнам типа С относят безмякотные нервные волокна очень малого диаметра (примерно 1 мкм). Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 мс. Большинство волокон типа С — это постганглионарные волокна симпатической нервной системы. К волокнам типа С относят также те нервные волокна, которые участвуют в прове­дении возбуждения от болевых рецепторов и некоторых рецепторов холода, тепла и давления. Потенциалы действия волокон этого типа характеризуются наибольшей продолжи­тельностью (2 мс у теплокровных животных)., Они имеют длительную фазу следовой деполяризации (50—80 мс), сопровождающуюся еще более продолжительной (300 — 1000 мс) следовой гиперполяризацией. Все эти данные суммированы в табл. 3.

Все живые клетки обладают раздражимостью, т. е. способностью под влиянием определенных факторов внешней или внутренней среды, так называемых раздражителей, переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Однако тер­мин «возбудимые клетки» применяют лишь по отношению к нервным, мышечным и секре­торным клеткам, способным в ответ на действие раздражителя генерировать специали­зированные формы колебаний электрического потенциала. Первые данные о существовании биоэлектрических явлений («животное электричество») были получены в третьей четверти XVIII в. при. изучении природы электрического разряда, наносимого некоторыми рыбами при защите и нападении. Многолетний научный спор (1791 —1797) между фи­зиологом Л. Гальвани и физиком А. Вольта о природе «животного электричества» завершился двумя крупными открытиями: были установлены факты, свидетельствующие о наличии электриче­ских потенциалов в нервной и мышечной тканях, и открыт новый способ получения электрического тока при помощи разнородных металлов — создан гальванический элемент («вольтов столб»). Од­нако первые прямые измерения потенциалов в живых тканях стали возможны только после изобретения гальванометров.

Распространение возбуждения в нерве или мышце можно зарегистрировать в эк­сперименте, если к двум точкам — А и Б ( 24, а) приложить отводящие электроды, связанные с регистрирующей аппаратурой, а к другой точке (Р) — раздражающие электроды. При нанесении электрического стимула на экране осциллографа регистри­руется двухфазное колебание потенциала. Схема на 24, б разъясняет механизм возникновения этих двух противоположно направленных отклонений потенциала. В состоянии покоя все участки наружной по­верхности возбудимой мембраны заряжены электроположительно по отношению к ее внутренней поверхности. Когда волна возбуждения проходит через участок под эле­ктродом, ближайшим к месту раздражения, наружная поверхность мембраны в этом участке становится электроотрицательной по отношению к точке Б. Это вызывает от­клонение луча осциллографа вверх. Когда волна возбуждения покидает этот участок, луч возвращается в исходное положение. Затем возбуждение достигает участка под вторым электродом Б; этот участок в свою очередь становится электроотрицательным по отношению к точке А, а луч осциллографа отклоняется вниз. Если участок нерва под дальним электродом Б сделать невозбудимым при воздействии какого-либо аген­та, например новокаина, либо нарушить проведение возбуждения между участками А и Б, вторая фаза колебаний потенциала исчезает и регистрируемый потенциал дей­ствия становится однофазным.

Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления могут служить опыты с внушением. Так, находясь в состоянии гипноза, испытуемый может длительное время под­нимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, при внушении испытуемому, что ему дана тяжелая гиря, утомление быстро развивается при подъеме легкой корзины. При этом изменения пульса, дыхания и газообмена находятся в соответствии не с реальной работой, осуществляемой человеком, а с той, которая ему внушена. При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целост­ному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятель­ности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда большинство мышц тела участвует в работе. В первом случае среди причин утомле­ния на первое место выступают периферические факторы, т. е. процессы в самой мышце; во втором ведущее значение приобретают центральные факторы и недостаточность. вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения). Исследованию меха­низмов утомления большое внимание уделяется в физиологии труда и спорта.

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии,— аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают. Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы. У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35—40 % в норме). Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п. При атрофии диаметр мышечный волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает. Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервапии мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке се двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.

Ацетилхолин секретируется двигательными нервными окончаниями не только при возбуждении, но и в покое. Различие состоит лишь в том, что влокое выделяются малые порции — «кванты» — ацетилхолина, а под влиянием нервного импульса в синаптиче­скую щель одновременно выбрасывается значительное количество таких «квантов». «Квант» представляет собой «пакет» молекул медиатора в единичном пузырьке нервного окончания, изливающем свое содержимое в синаптическую щель. В концевой пластинке различных животных в каждом «кванте» содержится до 2000 молекул ацетилхолина. Выделение отдельных квантов в синаптическую щель в состоянии покоя вызывает крат­ковременную слабую деполяризацию постсинаптической мембраны мышечнбго волокна. Такая деполяризация получила название миниатюрного потенциала, поскольку она по своей амплитуде (0,5 мВ) в 50—80 раз меньше ПКП, вызываемого одиночным нерв­ным импульсом. Миниатюрные потенциалы возникают обычно с частотой примерно один в секунду, они зарегистрированы не только в нервно-мышечных соединениях, но и в синапсах нервных клеток ЦНС.